Особенности клеточного, гуморального иммунитета и системы интерферонов у мужчин с аутоиммунными реакцифми против сперматозоидов
Матвеева Н.К., Верясов В.Н., Сухих Г.Т., Теодорович О.В.
Москва
Аутоиммунные реакции против сперматозоидов являются одной из причин развития мужского бесплодия. Но особенности системных и местных иммунных реакций у мужчин с ангиспермальными антителами (АСАТ) мало изучены.
Цель исследования – показать иммунологические механизмы развития антиспермального иммунитета. Для этого выполнено комплексное клинико-иммунологическое обследование 429 мужчин из бесплодных пар в возрасте от 18 до 59 лет (M±S=32,3±6,3). Оценку качества эякулята проводили в соответствии с требованиями ВОЗ (1999), методом MAR вычисляли долю подвижных сперматозоидов, покрытых АСАТ, методом проточной цитофлуорометрии (ПЦМ) – процент живых сперматозоидов, покрытых антителами классов IgG, IgA, IgM, среднее количество АСАТ на один сперматозоид (условных единицах флуоресценции) и экспрессию на сперматозоидах антигенов HLA классов I и II; ИРТ диагностировали методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), количество и соотношение иммунокомпетентных клеток в периферической крови – методом ПЦМ, содержание интерферонов (ИФН) в крови, естественную и индуцированную in vitro продукцию ИФН – по методу Кемпбелла.
Показано, что развитие аутоиммунных реакций против сперматозоидов сопровождается увеличением доли и количества В-лимфоцитов (CD 19), НК-клеток (CD 16) и Т-супрессоров/цитотоксических (CD8), концентрации лейкоцитов в сперме, а так же повышением содержания интерферонов и активных радикалов кислорода. Фактором развития аутоиммунных реакций является относительно повышенная продукция ИФН в ответ на эндо- и экзогенные индукторы, в т.ч. инфекции репродуктивного тракта: в присутствии Chlamydia trachomatis имеется прямая зависимость между MAR%IgG и уровнями α и γ-ИФН, индуцированными in vitro вирусом Ньюкасла и ФГА. Высокая активность аутоиммунного процесса, признаком чего является большое (>80-90 ед) количество АСАТ на каждом сперматозоиде, характеризуется, наоборот, снижением количества Т- , В- и НК-клеток и фагоцитов, соотношение CD4/CD8 уменьшается до 1,1; снижаются индуцированные уровни ИФН. Наблюдаемая иммуносупрессия в наибольшей степени связана с АСАТ класса IgA и их количеством на сперматозоидах.
Обсуждаются возможные причины и механизмы развития мужского аутоиммунного бесплодия: повреждения гемато-тестикулярного барьера, роль бактериальных и вирусных ИРТ, повышения экспрессии антигенов (в т.ч. HLA) на сперматозоидах и антигенпрезентирующих клетках, гормональной регуляции.