Хирургическое лечение сперматоцеле и репродуктивный прогноз

Б.Н. Жиборев
г. Рязань


   Распространенность кист придатка в структуре мужского бесплодия (МБ), ассоциированного с хирургическими заболеваниями половых органов, составляет 19,5% (Корякин М.В., Акопян А.С., 2000). В литературе обсуждается не только необходимость выполнения операции удаления семенной кисты, но и значение сперматоцеле как причины сперматогенной недостаточности (Бондаренко С.В., Тарусин Д.И.,2005; Dohl G., Jungwirth F., Weidner W.,2002). Некоторые варианты мужского бесплодия обусловлены рядом состояний, при которых дисфункция придатка имеет самостоятельное значение при наличии признаков обструктивной азооспермии: инфекционные поражения, врожденные аномалии, кистозный фиброз (Hendry W. et al.,2002). Причины сперматогенной недостаточности, протекающей по типу секреторной формы мужского бесплодия, этим объяснить не представляется возможным.

   Патогенетическая принадлежность сперматоцеле к процессам дизэмбриогенеза в зоне формирования канальцевого аппарата и семенных путей позволяет рассматривать семенную кисту как проявление более сложной патологии системного характера. Сперматоцеле может быть лишь частью симптомокомплекса дисплазии соединительной ткани (ДСТ), признаками которого являются гипогонадизм и тестикулярная недостаточность в виде дифференцированной или недифференцированной мезенхимальной недостаточности (монокаузальный или патогенетический синдромы). Это проявляется в свою очередь разными формами гипогонадизма. Такое понимание в подходе к лечению сперматоцеле, где работают хирурги, все еще не получило должного развития, а «андрологическое» предназначение самого оперативного вмешательства, нередко, уходит на второй план.

   Нами проведено лечение 24 мужчин в возрасте 26,7±0,4 лет со сперматоцеле, состоящих в бесплодном браке продолжительностью, в среднем 3,4±0,4 года. В условиях комплексной коррекции субинфертильности был прослежен отдаленный результат восстановления у них репродуктивной функции в сроки от 6 мес. до 6 лет после микрохирургического удаления кисты. У всех больных диагностирован кариотип 46,ХУ.

   Репродуктивный прогноз с учетом данных тестикулярной биопсии изначально оценен как положительный у 41,7% больных. Однако по оценке эякулята в отдаленные сроки позитивная динамика отмечена лишь у 1/3 больных. Зачатие и рождение ребенка наступило в семьях 4 пациентов (16,7%). Большинству больных (54,2%) в связи с тяжелыми нарушениями сперматогенеза предложено лечение субинфертильности методами ВРТ.

   Полученный опыт позволил определить тактику диагностики репродуктивных нарушений и ряд симптомов, ориентирующих на клинически значимую вероятность восстановления фертильности у больных сперматоцеле.

   К числу таковых относятся росто-весовые соотношения, соответствующие фенотипу больного, в анамнезе отсутствуют указания на ретардацию пубертата. Проявления синдрома ДСТ не превышают стигматизации средней тяжести (не >8 признаков). Позитивный прогноз восстановления фертильности имеют пациенты с нормогонадотропным гипогонадизмом, либо гиперпролактинемическим (дизметаболического типа) с сохраненной резервной функцией гонад по пробе с ХГЧ. О потенциальном резерве восстановления сперматогенной функции свидетельствует суммарный тестикулярный объем не менее 30,0 мл. Существенной для прогноза является морфологическая оценка половых клеток по данным спермограммы. Прогноз благоприятен, когда соотношение числа морфологически нормальных форм сперматозоидов к патологическим формам (индекс фертильности) находится в диапазоне от 0,94 до 1,6 при концентрации эякулята более 38,8±9,9 млн./мл.

   У больных сперматоцеле сперматогенную недостаточность и гипогонадизм необходимо рассматривать как сочетанное проявление общей врожденной дисгенезии половой системы: комбинированный порок c тестикулярной дисплазией полигенной природы и разной степени выраженности. Основным показанием к хирургическому лечению сперматоцеле у молодых мужчин является нарушение репродуктивной функции.