Эректильная дисфункция при сахарном диабете. Функция и патология нейрогенных механизмов

Коган М.И., Фомкик Р.Г., Повилайтите П.Е.,
Шорников П.В., Сизякин Д.В., Сакунов С.В.
Ростов-на-Дону


Введение
   Патогенез нарушений эректилмюй функцзии у мужчин с сахарным диабетом (СД) до настоящего времени продолжает изучаться. Принимая во внимание тот факт, что васкулопатия является одним из наиболее общих осложнений СД, многие авторы решающую роль в развитии эрекгильной дисфункции (ЭД) отводят диабетической микро- и макроангиопатии. В то же время необходимо отметить результаты многих работ, посвященных патологии нервной системы при СД которые позволяют предполагать независимое первичное повреждение нервной ткани, подчеркивая тем самым ведущую роль диабетической нейропатии в формировании расстройств половой функции. Несомненный интерес представляют морфологические основы диабетической нейропатии, их роль в развитии дисфункции гладкомышечного компонента кавернозной ткани. Целью работы являлось морфометрическое изучение уяьтраструктуры нервных волокон при ЭД на фоне СД и сопоставление этих данных с результатами игольчатой электромиографии кавернозных тел.

Материалы и методы
   Объектами служили биопгаты кавернозной ткани при ЭД на фоне СД обработанные по стандартному протоколу для электронной микроскопии. Использовали аппаратно-программный комплекс для морфометрии AnalySys с электронным микроскопом F.M-208 (Philips). Контролем служил материал от больных с психогенной формой ЭД (невроз ожидания неудачи). Игольчатую электромиографию кавернозных тел проводили с использованием многоканального электромиографа "Neurostar" (USA), «Медиком LTD» (Россия).

Результаты
   Морфометрический анализ параметров ультраструктуры безмякотных нервных волокон кавернозной ткани показал, что при СД количество аксонов, входящих в состав одного нервного волокна снижено на 35%, а число митохондрий аксонов и шваиновских клеток уменьшено в 3 раза (р<0,001). Достоверно утолщены по сравнению с контролем оболочки нервных волокон. Анализ гистограмм распределения аксонов в соответствии с числом нейросекреторных гранул выявил нервные волокна, лишенные нейросекреторного аппарата, в связи с дистрофическими и дегенеративными изменениями аксоплазмы Часть аксонов напротив, содержит избыток гранул, что может быть компенсаторной реакцией или следствием неадекватной секреции содержимого гранул через утолщенные оболочки При выполнении игольчатой электромиографии кавернозных тел практически у всех пациентов имеющих компенсированное течение СД и малые сроки длительности заболевания, включая больных с отсутсгвием васкулогеннык причин ЭД и пациентов у которых не было выявлено соматических отклонений в иннервации полового члена - отмечено уменьшение эпизодов спонтанной активности от 5-6 до 2- 3 потенциалов за 30 минут оценки, при этом амплитуда сигналов не превышала ЮОмкВ. а продолжительность регистрируемых потенциалов - от единичных пиков до 2-4 секунд. У пациентов имеющих декомпенсированное. длительное течение СД, доказанные васкулогенные нарушения полового члена - отмечено выраженное снижение спонтанной активности, значительное падение амплитуды, вплоть до незначительных колебаний или полного отсутствия миогенной активности.

Заключение
   Сопоставление полученных результатов позволяет предположить, что диабетическая нейропатия и нейромышечная дисфункция кавернозных гел может служить отображением наиболее ранней составляющей в развитии ЭД обусловленной сахарным диабетом, а именно миогенной.