Тактика лечения хронических микоплаз-менных и уреаплазменных уретропростатитов

В.А. Голубчиков , Н.В.Ситников, Р.В. Роюк , А.Г. Кочетов, В.Н. Нагорнюк , А.В. Кондаков
г. Москва


   В последние годы все чаще этиологию развития инфекционных уретропростатитов (УП) связывают с урогенитальными микоплазмами и уреаплазмами. По литературным данным (В.В.Делекторский, И.И.Мавров 1987) носительство М. hominis, М. genitalium, и U. urealiticum составляет (от 10 до 50%). В отечественной и зарубежной периодической литературе в лечении такой патологии отводится главная роль антимикробным препаратам. Предлагаются различные схемы оптимизации антибактериальной терапии (AT). Тактика лечения при этом направлена преимущественно на подавление возбудителя и не оказывает воздействие на остальные патогенетические факторы развития воспалительного процесса, что создает условия для развития вялотекущего хронического УП. Это приводит к частым рецидивам заболевания и требует повторного курса AT. Клинические проявления у пациентов с генитальным микоплазмозом не только связаны с наличием этих возбудителей, сколько с широтой и массивностью обсемененности микроорганизмами, состоянием «системного» и местного (тканевого) иммунитета. Специфические субъективные проявления у пациентов с мико- и уреплазменными УП крайне скудные, нередко носят стертый характер, поэтому чаще всего приходится встречаться с общими симптомами воспаления уретры и предстательной железы (ПЖ). Среди здоровых лиц широко распространенно скрытое, бессимптомное носительство микоплазм и уреаплазм, которые при особых обстоятельствах (провоцирующих факторах) могут стать причиной развития УП.

   Целью нашей работы явилась оценка эффективности лечения мико- и уреплазменного УП с учетом этиопатогенетического подхода к лечению воспалительных процессов в зоне простато-везикулярного комплекса. Нами проведено лечение 19 человек с урогенитальным мико- и уреаплазменным УП которым ранее проводилась безуспешная антибактериальная терапия. Возраст пациентов был от 18 до 55 лет. Необходимо отметить, что при посеве секрета ПЖ, выделений из уретры определялась условно-патогенная микрофлора (staphyloc. saprophyticus, staphyloc. epydermidis). При этом микробное число не превышало 103 КОЕ /мл. Из клинических проявлений заболевания у пациентов были явления дизурии, болевые симптомы, ускоренное и болезненное семяизвержение. Всем пациентам перед лечением и после проводилась ДНК-диагностика возбудителей методом ПЦР, микроскопия клеточного состава секрета ПЖ и выделений из уретры, бактериологическое исследование посева секрета ПЖ (эякулята) и выделений из уретры, исследование I и II порций мочи, УЗИ почек, мочевого пузыря и ПЖ.. Учитывая наличие в большинстве случаев лимфо- и веностаза в малом тазу, как следствие нарушения кровоснабжения ПЖ, снижения «системного» и местного (тканевого) иммунитета тактика лечения строилась по следующим принципам. На первом этапе (7-8дней) лечение включало иммуностимуляцию (виферон, иммунофан, амиксин и т.д.), ангиопротекторы (эскузан, гинкго билоба), физиотерапевтическое воздействие (электростимуляция ПЖ, лазеромагнитотерапия, массаж ПЖ по показаниям), а также в ряде случаев - эндоуретральный электрофорез антисептиками и антибиотиками (при количестве лейкоцитов в I порции > 20 в п/зр). Необходимо отметить, что количество физиотерапевтических процедур зависело от консистенции ПЖ, определяемой пальцевым ректальным исследованием. При выраженной пастозности ПЖ, ее болезненности проводилось 18-20 процедур, при нормальном тонусе 10-12. Вторым этапом (8-15дней) проводилась антибактериальная терапия. Выбор антибиотиков осуществлялся по следующим критериям: соответствие спектра активности к возбудителям; фармакокинетики, определяющей проникновение антибиотика в очаг воспаления, кратности и длительности предыдущего лечения; противопоказания и частота побочных эффектов. Предпочтение отдавалось антибиотикам тетрациклинового ряда. На этом же этапе применялись гепатопротекторы (мезим, карсил, эссенциале и тд.) и антиоксиданты (поливитамины). Лечение на третьем этапе (7-10дней) заключалось в реабилитации - восстановлении функции кишечника (по показаниям), а также повторный курс иммуномодуляторов. Эффективность лечения определяли по степени элиминации микоплазм и уреаплазм в секрете ПЖ и со скобе из уретры, а также исчезновению и уменьшению клинических проявлений заболевания (субъективный фактор). После проведенного лечения отмечено исчезновение болевых симптомов у 17 человек (89,5%), уменьшение их у 2 (10,5%); исчезновение дизурического синдрома у 19 (100%), исчезновение ускоренного и болезненного семяизвержения у 18 больных (94,7%), уменьшение 1 (5,3%).

   Через 2-3 недели после лечения всем пациентам проводилась ДНК-диагностика возбудителей методом ПЦР, микроскопия клеточного состава секрета ПЖ и соскоба из уретры, бактериологическое исследование посева секрета ПЖ (эякулята), исследование I и II порций мочи. По данным лабораторных исследований микоплазмы и , уреаплазмы не обнаружены, признаков воспалительного процесса в органах урогенитального тракта не выявлено. По отдаленным результатам (более 1года) отмечен лишь один случай обострения хронического мико- и уреаплазменного УП. На наш взгляд это связано с реинфекцией. Таким образом, существующая в большинстве случаев практика лечения мико- и уреаплазменного УП является неполноценной из-за односторонности терапии (антибактериальное направление). Профилактика урогенитальногого микоплазмоза остается неразработанной. Лечение мико- и уреаплазменного УП должно быть комплексным, что обеспечивает благоприятный прогноз.