Репродуктивная функция и возрастной андрогенный дефицит

Михайличенко В.В., Александров В.П., Назаров Т.Н., Кореньков Д.Г., Фесенко В.Н.
Медицинская академия последипломного образования, кафедра урологии и андрологии (зав. проф. В.П.Александров), Санкт-Петербург.


   Обследована репродуктивная функция 133 больных в возрасте от 41 до 86 лет с возрастным андрогенным дефицитом. Пациенты были разделены на две стадии возрастного андрогенного дефицита: субкомпенсированную (уровень тестостерона 3,5 + 0,02 нг/мл) -(60 пациента) и декомпенсированную стадии (уровень тестостерона 1,9+0,1 нг/мл) -(73 пациента), с целью подбора дозы тестостерона. В программу обследования входили: клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, определялось содержание ЛГ, ФСГ, тестостерона, пролактина, эстрадиола и ПСА в сыворотке крови, показатели эякулята. Полученные результаты дают основание говорить о наличии у обследованных пациентов гормонального дисбаланса, т. е. возрастного андрогенного дефицита проявляющегося повышенным содержанием лютеинизирующего гормона (ЛГ) М+ш = 20,5+0,6 мМЕ/мл и снижением уровня тестостерона М+ш = 1,9+0,1 нг/мл. При этом содержание фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина и эстрадиола приближались высшей границе нормы. Эякулят у всех пациентов имел слабоспецифический запах, прозрачно-голубой цвет, щелочную реакцию, и повышенную вязкость в 50% случаев. У всех пациентов отмечалось уменьшения количества и процента активно подвижных и увеличение процента дегенеративных форм сперматозоидов. Все пациенты получали тестостерон ундеканоат в течение 3 месяцев. Начальная доза для субкомпенсированной стадии составила 80 мг/сут с приемом препарата в 7—8 часов (40 мг) и в 16 часов (40 мг), для декомпенсированной — 120 мг/сут соответственно 80мг утром и 40 мг днем. Одновременно, с проводимой заместительной терапией, назначались фармакологические аналоги коферментов биологического окисления и антигипоксанты (витамин Е, никошпан, цитохром С, милдронат) в стандартных дозах с целью наибольшего использования потенциала собственных клеток-продуцентов тестостерона.

   Для сравнительной оценки эффективности, предложенного лечения пациенты повторно обследованы через 3 месяца. Изменений в клиническом анализе мочи, крови и биохимических показателей выявлено не было. Содержание в крови ЛГ и ФСГ, пролактина, эстрадиола у всех пациентов достоверно снизились в 1,7; 1,8 раза в соответствии стадиям. Уровень тестостерона повысился соответственно стадиям в 2,5; 4 раза. Эякулят у всех пациентов имел специфический запах, молочноопалеосцирующий цвет, щелочную реакцию. У всех пациентов объем эякулята повысился в среднем на 2,5 мл. Отмечено положительное влияние препарата на количество сперматозоидов в эякуляте, их подвижность, а также морфологию. Улучшение показателей эякулята объясняется стимулирующим влиянием тестостерона на сперматогенез, функцию придатка яичка, семявыносящего протока, семенных пузырьков и предстательной железы.

   Применение андрогенов в сочетании с фармакологическими аналогами коферментов биологического окисления и антигипоксантами при лечении патозооспермии, обусловленных возрастном андрогенным дефицитом, показывает высокую клиническую эффективность терапии.