Нейрогенная эректильная дисфункция — возможности патогенетического лечения

Боголюбов СВ., Герасимова М.М, Никольский А.Д., Дмитриев Б.В., Петушков А.Ю.,

Государственная медицинская академия, г. Тверь Кафедра госпитальной хирургии с курсами урологии и андрологии, кафедра нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики


   В настоящее время считается, что наиболее частой причиной нарушений эрекции является эндотелиальная дисфункция, обусловленная сосудистыми механизмами. Нейрогенные же факторы зачастую не распознаются, роль их в патогенезе развития эректильной дисфункции (ЭД) не в полной мере учитывается, а, следовательно, не проводится патогенетически обоснованного лечения этого страдания. Целью данной работы явилась оценка эффективности комплексной терапии нейрогенной формы ЭД нейропротекторами кортексином и тиоктовой кислотой. Материалы и методы: обследовано 74 мужчины в возрасте от 30 до 58 лет (средний возраст - 42 года) с ЭД. У 36 из них в анамнезе имела место пояснично-крестцовая радикулопатия. Для исключения сосудистого генеза нарушения эрекции этим больным выполнялась дуплексная фармакокавернозография с альпростадилом в дозе 10 мг. Для выявления невральных нарушений пациенты осматривались неврологом, проводилось электронейромиография (ЭНМГ) (электронейромиограф «Статокин», г. Москва), которая включала определение скорости проведения импульса (СПИ) по чувствительным волокнам бедреннополовых нервов с обеих сторон, изучение F волны. Также проводилось нейроиммунологическое обследование, которое включало в себя определение антител к основному белку миелина (ОБМ) и антител к фактору роста нервов (ФРН) методом иммуноферментного анализа (тест-системы «Навина» (г. Москва) и «Цитокин» (С-Петербург)). Полученные данные сравнивались с результатами контрольной группы практически здоровых лиц (20 человек аналогичного возраста). Всем больным в схему лечения включались нейропротекторы кортексин и тиоктовая кислота в стандартных дозировках. Результаты: Наряду с эректильной дисфункцией у всех пациентов имел место болевой синдром в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в нижние конечности, что сопровождалось снижением кремастерных рефлексов и чувствительными расстройствами в проекции бедренно-половых нервов. Проведенное ЭНМГ-исследование выявило снижение СПИ по чувствительным волокнам бедренно-полового нерва, наиболее выраженное на стороне радикулопатии (СПИ у больных составляло 11+0,8 м/с, у больных контрольной группы 32+0,7м/с, р<0,01). Имммунологическое обследование обнаружило повышение показателей антител к ОБМ и ФРН по сравнению с контрольной группой (0,3+0,02 едОП и 0,95+0,08 ед ОП соответственно). В контрольной группе эти показатели составили 0,02+0,01 ед ОП и 0,75+0,015 ед ОП, р<0,05. Полученные результаты свидетельствуют, что у больных с ЭД имеет место патология бедренно-половых нервов демиелинизирующего характера. В результате лечения отмечалось субъективное улучшение эректильной функции, которое сопровождалось повышением СПИ по сенсорным волокнам бедренно-половых нервов на 59,3% и снижением уровня антител к ОБМ на 36,4%. Заключение: Проведенное исследование показало, что у больных нейрогенной формой ЭД в процессе лечения нейропротекторами наблюдалась достоверная позитивная динамика нейроиммунологических и ЭНМГ показателей, свидетельствовавшая о процессе ремиелинизации в сенсорных волокнах бедренно-половых нервов. Полученные данные указывают на целесообразность применения нейропротекторов в комплексной терапии нарушений эрекции нейрогенного генеза.