Хронический абактериальный простатит (cиндром хронической тазовой боли)
Кафедра урологии МГМСУ
(зав. – проф. Д.Ю. Пушкарь)
Хронический простатит, известный медицине боле ста лет, остаётся в настоящее время весьма распространённым, недостаточно изученным и пло-хо поддающимся лечению заболеванием. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, то есть наиболее сексуально активных, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций.
Очевидным является не только медицинское, но и социальное значение проблемы повышения эффективности диагностики и лечения хронического простатита.
В настоящее время хронический простатит рассматривается большинством специалистов как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы.
Сведения по эпидемиологии хронического простатита ограничены и противоречивы. По данным отечественных авторов им страдают от 8 до 35% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Ведущий эксперт по данной проблеме J.С. Nickel (1999) полагает, что примерно 9% мужской популяции имеют проявления простатита, из них две трети обращаются за медицинской помощью.
Современная медицина не располагает углубленными и достоверными сведениями относительно причинных факторов и механизмов развития хронического простатита, особенно абактериального. Мы согласны с мнением, что в большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и патофизиология остаются неизвестны.
В настоящее время признаётся существование бактериального и абактериального простатита. Однако, остается неясным вопрос: может ли процесс быть исходно абактериальным или же заболевание, начавшись в результате проникновения инфекционных агентов в железу, в дальнейшем протекает без их участия, то есть проходит инфекционную и постинфекционную фазы. Очевидно, что нельзя отождествлять высеваемые из секрета простаты микроорганизмы с этиологическим фактором заболевания, поскольку в большинстве случаев эта флора является сапрофитной, относительно патогенной или следствием контаминации содержимым уретры.
Частота отдельных категорий простатита, по обобщенным данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит – 5-10%, хронический бактериальный простатит – 6-10; хронический абактериальный простатит – 80-90%, включая простатодинию – 20-30% .
Наиболее авторитетные микробиологические исследования свидетельствуют о том, что в качестве причинного фактора хронического бактериального простатита наиболее часто выступают грамотрицательные микробы, грамположительные бактерии встречаются редко. Лишь к возможным причинным инфекционным агентам абактериального простатита большинство специалистов, изучавших этот вопрос, относят хламидии, уреаплазму, анаэробные бактерии, грибки, трихомонады.
Полагаем, что в нашей стране имеет место резко выраженная гипердиагностка урогенительного хламидиоза, микоплазмоза, вызванного в том числе его разновидностью – уреаплазмой, а также бактериального вагиноза (гарднереллёза). Подтверждением этому служат следующие доводы.
Очевидны трудности выявления указанных возбудителей и отсутствие полностью достоверных тестов. Некультуральные методы, которые с учетом доступности преимущественно используются в практике, имеют явно недостаточную надежность. Врачам нередко приходится испытывать неуверенность и неловкость при определении лечебной тактики в ситуациях, когда у пациента одними тестами идентифицированы возбудители инфекций, передающихся половым путём (ИППП), другими – нет; в одной лаборатории они обнаружены, в другой – нет, у одного из половых партнеров они выявлены, у другого – нет.
ИППП поражают у мужчин, в первую очередь и преимущественно, мочеиспускательный канал. Всё вышесказанное относится, главным образом, к уретриту. Еще более сложным является вопрос об этиологии хронических воспалительных поражений придаточных половых желез у мужчин. На сегодняшний день большинство зарубежных специалистов полагает, что хламидии, микоплазмы и трихомонады являются лишь вероятными этиологическими факторами хронического простатита. Причинная роль гарднерелл и вирусов абсолютно не доказана.
Два основных фактора определяют преувеличение роли указанных микроорганизмов в генезе хронических воспалительных поражений придаточных половых желез и бесплодия у мужчин. Первое заблуждение состоит в том, что обнаружив, допустим, хламидии в материале, полученном из уретры, делается заключение о хламидийной природе простатита. Второе – не учитывается вероятность контаминации эякулята и секрета простаты микрофлорой уретры.
В отечественной специальной литературе сформировалось устойчивое мнение о резистентности ряда возбудителей ИППП, в первую очередь, хламидий к антибактериальным препаратам. Это коренным образом отличается от точки зрения ведущих зарубежных специалистов. Одна из причин ложноположительной трактовки результатов исследований состоит в том, что после адекватного курса АБТ не происходит быстрой элиминации хламидий, их антигены и ДНК продолжают персистировать в мочеполовой системе до 3 недель. В этот период результаты иммунофлюоресцентных и иммуноферментных методов, а также полимеразная цепная реакция могут быть положительными. Иного рода заблуждение состоит в том, что естественное для любого хронического воспаления отсутствие быстрого или какого-либо клинического эффекта после АБТ трактуется как сохранение микробного агента.
Мы полагаем, что тревогу специалистов должны вызывать не только частота ИППП, но в не меньшей степени, гипердиагностика и преувеличение антибактериальной резистентности урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, бактериального вагиноза, а также их роли в генезе воспалительных поражений придаточных половых желез и мужского бесплодия. Обусловленные этими ошибками длительные, повторные и абсолютно необоснованные курсы антибактериальной терапии, которые назначаются людям молодого возраста, причем, не только ложноинфицированным, но и их половым партнерам, - стали у нас повседневной практикой.
Наш ответ на вопрос «что делать?», с учетом сегодняшнего уровня знаний, состоит в следующем:
- во-первых, ожидать создания и внедрения более надежных лабораторных методов выявления возбудителей ИППП, способствуя этому по мере возможностей;
- во-вторых, считать правомочным диагноз урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза при положительных результатах нескольких взаимодополняющих лабораторных тестов;
- в-третьих, учитывать, что при наличии активного воспалительного процесса и отсутствии четких лабораторных данных о природе инфекционного агента, наиболее вероятным возбудителем уретрита и простатита являются хламидии. В подобных ситуациях проводить антибактериальную терапию, включающую 1 – 2 курса приема препаратов соответствующего спектра действия и затем общие и местные противовоспалительные воздействия.
Классические исследования по анатомии предстательной железы показали целесообразность её деления с учётом особенностей протоков, стромы и эпителия на центральную зону, расположенную краниально, и периферическую, расположенную каудально. Канальцы ацинусов центральной зоны впадают в уретру почти параллельно току мочи, а периферической – под прямым или острым углом. Это обстоятельство, по-видимому, определяет развитие воспалительного процесса преимущественно в периферической зоне простаты.
Имеется ряд факторов, которые расцениваются как предрасполагающие к развитию хронического абактериального простатита. К ним следует отнести: тесные сосудистые и лимфатические связи с другими органами; особенности строения простатических желёзок, затрудняющие их полноценный дренаж; влияния патологических изменений в тазовых органах и нервных структурах, приводящие к венозному стазу, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты (А.С. Сегал и соавт., 1983; М.И. Каплун, 1984; И.Ф. Юнда, 1987; В.Н. Ткачук и соавт., 1989, 1994; О.Л. Тиктинский, 1990; Н.А. Лопаткин, 1998; В.А. Молочков, И.И. Ильин, 1998; Н.И. Тарасов и соавт., 1999; О.Л. Тиктинский, В.В. Михайличенко, 1999; J.C. Nickel, 1999).
При хроническом абактериальном простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета: фагоцитарное, клеточное (снижение абсолютного и относительного показателей Т-лимфоцитов и их субпопуляции – Т-хелперов), гуморальное (нарастание содержания в секрете простаты антигеноспецифических иммуноглобулинов – Ig A и Ig G). Начавшись в качестве инфекционно-воспалительного процесса, дальнейшее упорное течение хронического простатита может поддерживаться за счёт аутоиммунных механизмов. Реальность существования аутоагрессии подтверждается обнаружением циркулирующих сывороточных аутоантител к ткани предстательной железы и отложением иммунных комплексов в пораженной ткани (И.И. Ильин, 1970, 1994; М.И. Ухаль, 1984; В.П. Чернышев, 1984; Г.Н. Дранник и соавт., 1986; Ю.Н. Ковалёв, 1987, 1995; Н.И. Тарасов и соавт., 1999).
Разными авторами, в том числе отечественными, предложено несколько классификаций хронического простатита.Наиболее распространённой за рубежом и, на наш взгляд, адекватной классификацией простатита в настоящее время является предложенная Национальным Институтом Здоровья США (NIH, 1995).
-
Категория I. Острый бактериальный простатит.
Категория II. Хронический бактериальный простатит.
Категория III. Хронический абактериальный простатит.
Категория III A. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
Категория III B. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния)
Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.
Категория III B (синдром невоспалительной хронической тазовой боли)
Полагаем, что данная классификация должна быть дополнена характеристикой активности воспалительного процесса: фаза активного воспаления, латентного и ремиссии.
В настоящее время наглядно проявляется стремление клинической медицины к максимальной объективизации и количественному выражению показателей, характеризующих состояние больного. Причём, это касается не только инструментальных и лабораторных исследований, но и сведений, имеющих субъективный характер. Одной из особенностей хронического простатита является скудность выявляемых патологических изменений. Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, лабораторных тестов и УЗИ) не имеют чёткой очерченности и общепризнанной трактовки. Очевидно, что особое значение приобретает выявление и объективизация жалоб больного хроническим простатитом, которые отличаются разнообразием, неопределенностью и психо-эмоциональной зависимостью.
Нами предложена (2001) система суммарной оценки симптомов хронического простатита (СОС-ХП).
Система включает ряд показателей (вопросов), касающихся наличия, выраженности и постоянства симптомов, а также качества жизни пациентов. В данной системе не предусмотрены вопросы, касающиеся копулятивных нарушений, поскольку они не имеют четко выраженной взаимосвязи с хроническим простатитом и подлежат самостоятельному анализу по шкале МКФ (О.Б. Лоран, А.С. Сегал, 1998). Заполненная пациентом анкета анализируется врачом. В первую очередь подсчитывается сумма набранных баллов по основным группам вопросов: боли и парестезии, дизурия и качество жизни. Затем определяется ИНДЕКС СИМПТОМАТИКИ (ИС-ХП) – сумма баллов, отражающих боль, дизурию и простаторею. Последним устанавливается КЛИНИЧЕСКИЙ ИНДЕКС хронического простатита (КИ-ХП) – сумма индекса симптоматики и индекса качества жизни. В зависимости от степени выраженности клинических проявлений КИ-ХП может быть подразделен на незначительный (0 – 10), умеренный (11 – 25) и выраженный (26 – 50). Таким образом, все клинические проявления хронического простатита могут быть представлены следующим цифровым рядом: Боль = ____. Дизурия = ____. Качество жизни = ____. Индекс симптоматики (ИС-ХП) = ____. Клинический индекс (КИ-ХП) = ____. Мы убедились, что разработанная система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП) упрощает выявление и анализ жалоб больного, даёт возможность количественно оценить симптомы заболевания, получить суммарную объективную характеристику всего многообразия клинических проявлений заболевания у конкретного пациента, выразив их цифровым рядом. Она весьма эффективна для контроля динамики состояния больных и оценки результатов проводимой терапии.
На основании системного обзора литературы по проблеме диагностики и лечения хронического абактериального простатита за 1966-1999 гг., выполненного с учётом требований и принципов доказательной медицины (M. M. Collins, R. McDonald, T.J. Wilt, 2000), авторы пришли к заключению, что в настоящее время отсутствуют чёткие диагностические критерии хронического абактериального простатита, качество методологии низкое, а наиболее распространённые способы лечения – антибиотики и А1-адреноблокаторы требуют дальнейшего изучения и анализа.
Пальпация предстательной железы и исследование её секрета сохраняют первостепенное значение в диагностике хронического простатита.
Из лабораторных методов диагностики «золотым стандартом» остаётся классический тест E.M. Meares и T.A. Stamey (1968): сбор первой и второй порций мочи, получение секрета простаты путём массажа и затем – третьей порции мочи. Микроскопические и бактериологические показатели устанавливают наличие воспалительного процесса и его локализацию. Следует помнить, что отнюдь не каждый высеянный из секрета простаты или третьей порции мочи микроорганизм должен рассматриваться как этиологический фактор простатита, учитывая возможность контаминации материала микрофлорой уретры. Следовательно, диагноз хронического бактериального простатита устанавливается на основании результатов бактериологического исследования, только с его учётом возможно дифференцировать бактериальный и абактериальный простатит.
Установлен ряд физико-химических и биохимических изменений секрета простаты, способных служить дополнительными диагностическими критериями хронического простатита.
Возможности ультразвуковой сонографии в подтверждении диагноза хронического простатита ограничены. Урофлоуметрия является простым и надёжным способом определения состояния уродинамики у больных хроническим простатитом, она позволяет своевременно обнаружить признаки инфравезикальной обструкции, осуществлять динамическое наблюдение (Н.А. Лопаткин, 1998).
Считаем целесообразным выполнять уретроскопию всем больным с длительно текущим воспалительным процессом в предстательной железе. Эндоскопическое исследование подтверждает или отвергает сопутствующий уретрит и выявляет характерные для воспалительного поражения предстательной железы изменения слизистой простатического отдела уретры и семенного бугорка, которые имеют место, по нашим данным, примерно у 70% больных.
При подозрении на стриктуру уретры или склероз шейки мочевого пузыря выполняется уретроцистография. Пункционная биопсия предстательной железы остаётся, в основном, методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака предстательной железы и её доброкачественной гиперплазии.
Следует признать, что в настоящее время отсутствуют в достаточной степени обоснованные подходы к терапии хронического абактериального простатита. Очевидно, что лечение должно быть направлено на нормализацию иммунного статуса, регрессию воспалительных изменений и восстановление функциональной активности простаты.
К основным принципам терапии можно отнести следующие:
- воздействие на все звенья этиологии и патогенеза заболевания
- анализ и учёт активности, категории и степени распространённости процесса
- применение комплекса терапевтических мероприятий
Вполне оправданным и патогенетически обоснованным является широкое использование у больных хроническим абактериальным простатитом нестероидных противовоспалительных препаратов, при этом особенно удачным представляется ректальный путь их введения.
Новым подходом к лечению хронического абактериального простатита является использование A1-адреноблокаторов; его предопределили следующие обстоятельства:
- успехи этих препаратов в устранении симптоматики со стороны нижних мочевых путей, вызванной ДГПЖ;
- наличие большого числа A1-адренорецепторов в предстательной железе и шейке мочевого пузыря;
- концепция патогенеза заболевания, основанная на возникновении турбулентного тока мочи в простатическом отделе уретры из-за недостаточности раскрытия шейки мочевого пузыря;
- описание рядом исследователей нарушения мочеиспускания при хроническом простатите весьма различного характера: от мочеиспускания при низких показателях внутрипузырного давления, – до повышенного внутрипузырного давления (А.В. Сивков, С.С. Толстова и соавт., 2000 и др.);
- выявленное в ряде случаев хронического абактериального простатита повышение активности симпатического звена тазовой иннервации , включая α1- адренорецепторов.
Применение α1-блокаторов при хроническом абактериальном простатите, носившее вначале эмпирический характер, а затем всё более обоснованный, показало эффективность данного способа лечения и целесообразность его использования, особенно у больных с выраженными нарушениями мочеиспускания. Срок лечения – от 1 до 6 месяцев. При этом они могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в сочетании с другими лекарственными препаратами и способами лечения (D.E. Osborn et al., 1981; J.J. de la Rosette et al., 1992; D.E. Neal, T.D. Moon, 1994; G.A. Barbalis et al., 1998; А.С. Сегал и соавт., 2000; В.Н. Ткачук, 2000; В.Н. Ткачук, С.Х. Аль-Шукри и соавт., 2000; А.В. Сивков и соавт., 2002).
Анализ литературы свидетельствует, что эффективность α1-адреноблокаторов при хроническом простатите составляет от 48 до 80 %, а суммарный положительный результат равен 64 % ( J.J. Rosette et. al., 1992).
Из средств растительного происхождения, хорошо зарекомендовавших себя при хроническом простатите, следует отметить отечественный препарат простанорм, предложенный нами совместно с сотрудниками ВИЛАР. Он состоит из экстрактов четырёх достаточно изученных лекарственных растений (солодка, золотарник, зверобой, эхинацея), каждое из которых обладает нормализующим действием на отдельные звенья патогенеза хронического абактериального простатита. Наш длительный опыт применения простанорма свидетельствует о его высокой эффективности и отсутствии побочных явлений.
Полагаем, что в большинстве случаев хронического простатита необходимо уделить внимание нормализации психического статуса больного, используя как лекарственные средства, так и рациональную психотерапию.
Хотим отметить, что, разделяя тенденции современной медицины, требующие доказательного подхода при выборе методов диагностики и лечения, мы весьма сдержанно относимся к широкому использованию ряда появившихся в последние годы лекарственных препаратов, в том числе – иммунокорректоров отечественного производства.
Отечественными урологами значительно шире, чем зарубежными, для лечения синдрома хронической тазовой боли используются разнообразные физиотерапевтические воздействия. Их выбор является индивидуальным.
Наряду с большинством отечественных и зарубежных урологов мы полагаем, что пальцевой массаж предстательной железы может и должен применяться при хроническом простатите с учётом известных показаний и противопоказаний.
Отдельная задача – лечение или коррекция возникающих вследствие хронического простатита или на его фоне нарушений генеративной и копулятивной функций. Мы, как и большинство специалистов в настоящее время, не усматриваем органической связи между хроническим простатитом и эректильной дисфункцией. Их терапию рекомендуем проводить параллельно или последовательно по самостоятельным программам. При этом очевидно, что невозможно эффективно лечить синдром хронической тазовой боли, не нормализовав сексуальную функцию пациента.
1. Крупин В.Н. Урология.- 2000.- № 5.- С. 20-2.
2. Лопаткин Н.А.( ред.) Руководство по урологии. М. 1998.- Т.2 - С.393 - 440.
3. Лоран О.Б., Сегал А.С. Материалы Х Российского съезда урологов. Москва. - 2002. - С. 209-222.
4. Сивков А.В., Толстова С.С., Егоров А.А и др. Материалы Всеросс. конференции «Современные аспекты диагностики и лечения хронического простатита». Курск. - 2000. - С. 145-6.
5. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. 1999. - С.109-223.
6. Ткачук В.Н. Современные методы лечения больных хроническим простатитом. Пособие для врачей. – С-Пб.-2000.