Физиологические аспекты эрекции

Ефремов Е.А., Охоботов Д.А., Мельник Я.И.
ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий»
Директор профессор О.И. Аполихин


   Эрекция (лат. erigo, erectum - поднимать, возводить, сооружать), увеличение полового члена в объёме с резким повышением его упругости. При этом создаётся возможность для введения полового члена во влагалище и осуществления полового акта.

    Чаще всего напряжение полового члена возникает под действием психических раздражителей (зрительных, слуховых, обонятельных, тактильных), которые, поступая в кору головного мозга, стимулируют подкорковые сексуальные центры, а затем возбуждают центр эрекции в спинном мозге.

   В настоящее время в соответствии с экспериментальными физиологическими и клиническими работами (Wagner, Вrindlеу, 1988; Оffeben еt а1., 1980; Наd1еу е1 а1., 1994) существен¬ными для механизма эрекции считаются:

1. Психическое представление (вид привлекательной женщины, воспоминания о ней, чтение эротических книг и т. д.).

2. Экстерорецептивные раздражения — кожи головки члена и других частей половых органов.

3. Интроцептивные раздражения (переполнение семенных пузырьков, мочевого пузыря, прямой кишки), набухание семенного бугорка.

   Феномен эрекции может быть вызван каждым из этих факторов, но сильнее всего действует их сочетание.

   Мужской половой член с глубокой древности является символом силы, превосходства, господства. Во всех архаических культурах фаллическая символика играла важную роль, поэтому во все времена был велик интерес к процессу эрекции и её нарушениям. Первые упоминания о феномене эрекции и анализе физиологических процессов, приводящих к ее развитию, встречаются в египетских папирусах, датированных 2000 годом до нашей эры (Andersson K-E., Wagner G.,1995).

   Наиболее простым и естественным объяснением этого явления была теория притока к члену некой субстанции. До XV века считалось, что эрекция является следствием заполнения полового члена воздухом или духовным эфиром. Это был самый длительный и наиболее консервативный период в истории познания механизма эрекции. Leonardo da Vinci впервые отметил тот факт, что эрекция есть результат заполнения полового члена кровью. Последователем Leonardo da Vinci стал французский ученый Ambroise Pare, составивший более подробное описание анатомии полового члена и физиологии эрекции в 1585 году. В дальнейшем последовал период целого ряда открытий в области анатомии и физиологии эрекции. Reinier de Graaf в 1677 году описал феномен возникновения эрекции после введения воды во внутренние подвздошные артерии у трупа. Bochdaiek А. в 1854 и Waldeyer S. в 1899 годах указали на то, что венозная окклюзия является ведущим фактором в поддержании эрекции. В 1852 году Kolliker M. сформулировал постулат о ведущей роли релаксации артерий и гладкомышечных элементов кавернозной ткани, приводящей к увеличению артериального притока и уменьшению венозного оттока. Muller J. и Ebner V. четко доказали сосудистую организацию кавернозной ткани, и их работы сыграли большую роль в понимании ангиоархитектоники полового члена. Период перечисленных открытий был подытожен в работах Stieve H. и Conti G. в 1952 году, приведших в соответствие артериальный и венозный компоненты, сформулировавших и морфологически обосновавших свою теорию развития эрекции. Несмотря на то, что теория впоследствии не нашла подтверждения в работах ученых, исследования Conti G. впервые продемонстрировали активную роль сосудов полового члена в регуляции пенильного кровотока.

   В настоящее время является доказанным, что механизм эрекции обеспечивается тремя составляющими:

1. Расширением артериального русла.

2. Релаксацией гладкомышечного аппарата кавернозных тел.

3. Блоком венозного оттока.

   Под действием импульсов, поступающих по нервным волокнам непосредственно к половому члену, происходит расширение просвета артерий, снабжающих его кровью. При этом значительно усиливается поступление артериальной крови к головке и кавернозным (пещеристым) телам, а венозный отток замедляется. В результате кровь быстро заполняет губчатую ткань пещеристых тел с увеличением их объёма в 3-4 раза. Одновременно с этим происходит натяжение и выпрямление полового члена. После развития эрекции приток крови по питающим артериям уравновешивается с её венозным оттоком из кавернозных тел, что сохраняет необходимое для проведения полового акта напряжение эрегированного полового члена. Головка члена даже в состоянии полной эрекции остаётся эластичной и препятствует травматизации женских половых органов. После семяизвержения и оргазма или в ситуации, исключающей сексуальную близость, усиливается венозный отток из кавернозных тел с постепенным снижением притока артериальной крови, напряжение и объём полового члена начинают уменьшаться. Время полного расслабления пениса зависит от влияния многих внешних раздражителей, которые способствуют поддержанию полового возбуждения или же, наоборот, отвлекают внимание мужчины от его сексуальных реакций. Например, исчезновение эрекции после эякуляции происходит медленнее, если половой член остаётся во влагалище, поскольку в этом случае продолжается его стимуляция вследствие непосредственного контакта полового члена и влагалища. В отсутствие эрекции гладкая мускулатура, артерии и синусоиды полового члена находятся в сокращенном состоянии. Межкавернозные вены и вены, проходящие под белочной оболочкой, открыты и обеспечивают свободный отток крови из пещеристых тел.

   Сосудистые изменения, происходящие в процессе развития эрекции, могут быть разделены на различные этапы. Lue (1986) описывает пять таких фаз.

1. Латентная фаза
   Началу эрекции предшествует расслабление гладкой мускулатуры пенильных (кавернозных и спиральных) артерий и пещеристых тел. Расслабление гладкой мускулатуры вызывается целым рядом воздействий на нее. В этом процессе задействованы эндокринные (циркулирующие вещества), паракринные (нейрогенные и эндотелиальные) и, возможно, аутокринные механизмы (высвобождение сосудорасширяющих субстанций, синтезированных в самой мышце). Это ведет к падению сосудистого сопротивления и быстрому притоку крови в пещеристые пространства. В течение короткого времени возрастания интракорпорального давления нет или даже наблюдается его небольшое снижение. Этот период изометрического заполнения синусоидальных пространств связан с наивысшим за время эрекции возрастанием кровотока, который может превышать обычный, в состоянии покоя, более чем в два раза. В этой фазе наблюдаются только незначительное дальнейшее удлинение и увеличение полноты полового члена. Латентная фаза (фаза наполнения), начинающаяся вслед за нейрофизиологической или фармакологической стимуляцией, определяется усиленным притоком артериальной крови на фоне расслабления гладкой мускулатуры артериол и синусов и, соответственно, снижения периферического сосудистого сопротивления. Приток крови в кавернозные тела значительно превышает отток. Однако внутрикавернозное давление практически не изменяется. Половой член остается мягким.

2. Фаза набухания
   По мере продолжения притока крови интракавернозное давление начинает превышать диастолическое, и с этого момента поступление крови происходит только во время систолы. Для этой фазы характерны быстрое удлинение и расширение полового члена до полного объема. Продолжительность этой фазы зависит от возраста, и на нее влияет также интенсивность стимуляции. В фазу набухания (тумесценции) объем полового члена увеличивается, внутрикавернозное давление повышается. При этом эмиссарные вены начинают сдавливаться между расширенными кавернами и белочной оболочкой, и венозный отток уменьшается. Кровоток в дорсальной вене уменьшается. Это представляет собой пассивный механизм венозной окклюзии, создающий максимальное напряжение полового члена. Кроме того, артерии и вены полового члена отличаются от прочих сосудов тем, что имеют особенно мощные продольные мышечные пучки, играющие роль клапанов на внутренней оболочке сосуда, которые относятся к замыкающим структурам.

3. Фаза полной эрекции
   Продолжающийся приток крови и расширение синусоидальных пространств придавливают подоболочечные венозные сплетения к неподатливой белочной оболочке. Это уменьшает отток крови через эмиссарные вены (Wespes, Schulman, 1990) и еще больше повышает интракавернозное давление. Фаза полной эрекции достигается при уравнивании интракавернозного и среднего систолического давления. В этот период давление остается постоянным, свидетельствуя, что артериальный приток уменьшился по сравнению с фазой набухания и равен венозному оттоку. Полная эрекция определяется продолжением артериального притока в кавернозные артерии и отсутствием венозного оттока по эмиссарным венам. Артериальный приток несколько выше, чем во II и III фазы (~120-270 мл/мин). Внутрикавернозное давление составляет примерно 90% от системного систолического. По данным W.D. Middleton et al (1992), именно во время полной эрекции регистрируется максимальная пиковая систолическая скорость кровотока. Однако при переходе в следующую ригидную фазу внутрикавернозное давление может увеличиваться, а артериальный приток - уменьшаться, что проявляется некоторым снижением пиковой систолической скорости. При этом, кровоток в дорсальной вене может не определяться.

4. Фаза ригидной эрекции
   Твердость полового члена достигается сокращением седалищно-пещеристых мышц, что поднимает интракавернозное давление значительно выше систолического (Lavoisier et al., 1986; Wespes et al., 1990). На этой стадии артериальный приток в кавернозной системе прекращается, в то же самое время идет дальнейшее перекрытие венозных каналов, так что отток через них также приближается к нулю. В результате на короткий период в несколько минут пещеристые тела становятся функционально инертными пространствами, практически без притока и оттока крови. Эта фаза наступает естественно во время полового сношения или мастурбации, а ее продолжительность ограничена мышечной утомляемостью, которая устраняет риск - ишемии тканей. В ригидную фазу сокращение седалищно-пещеристых мышц повышает внутрикавернозное давление больше системного систолического и обеспечивает максимальную ригидность полового члена, объем которого остается постоянным. Артериальный приток временно прекращается. В дорсальной вене возможно определение ретроградного кровотока.

5. Фаза детумесценции
   Начинается с расслабления седалищно-пещеристых мышц, однако детумесценция — активный процесс, обусловленный сокращением кавернозной гладкой мускулатуры под воздействием симпатической иннервации. Это сокращение выдавливает кровь из синусоидальных пространств и сопровождается артериальной вазоконстрикцией для снижения притока крови до уровня покоя. Половой член уменьшается, укорачивается и в итоге становится вялым. Фаза детумесценции проявляется исчезновением ригидности полового члена, уменьшением его объема и падением внутрикавернозного давления. Сокращения гладкой мускулатуры синусов и артериол обеспечивают небольшой артериальный приток, тогда как венозный отток значительно усиливается (до 40 мл/мин). Кровоток в дорсальной вене усиливается.

   Все описанное происходит в пещеристых телах, но аналогичные изменения имеют место и в губчатом теле, включая головку. Подъем давления здесь, однако, не так высок, ибо нет блокирующего слоя белочной оболочки. Более того, венозный отток в глубокую дорсальную вену не ограничен. В этих венах имеется и клапанный механизм (Fitzpatrick, Cooper, 1975; Fitzpatrick, 1982), который может регулироваться неадренергическими механизмами — возможно, нейропептидом Y (Hn—Y) (Klinge, 1977; Saenz de Tajeda, 1988; Saenz de Tajeda, 1991; Andersson, 1986; Crowe, 1991). Наблюдается некоторое сдавление глубокой дорсальной вены между находящейся сверху натянутой кожей и расширенными в процессе полной эрекции пещеристо-губчатыми телами. Это повышает давление в головке и увеличивает прилив крови и твердость. Дальнейший прирост венозного сопротивления наблюдается во время ригидной фазы эрекции за счет сокращения ишиокавернозных и бульбокавернозных мышц.

   Совершенно обязательным при возникновении эрекции является адекватное состояние исполнительного сосудистого аппарата, в том числе диаметр и тонус сосудов, а также скорость кровотока, причем важна их четкая содружественная реакция (М. И. Коган, 1988; Мichal еt а1., 1986; Neischlag е1 а1., 1997).

   Что касается невральных механизмов эрекции, то первые упоминания о влиянии центральной и периферической нервных систем в процессе развития эрекции относятся к временам Галена. Именно он впервые указывает на неврогенную импотенцию, рассматривая ее как «неврологический паралич». Рефлекторная природа развития эрекции была доказана Brachet P. в 1839 году путем механического раздражения члена у собаки с перерезанным спинным мозгом. В 1863 году Eckhardt С. на животной модели провел функциональные исследования иннервации полового члена посредством стимуляции nervi erigentes гальваническим элементом. Позднее И. M. Сеченов описал рефлекторные дуги этих рефлексов. Другими крупнейшими вкладами российских ученых-физиологов в проблему нервно-половых расстройств явились учения И. П. Павлова о неврозах и А. А. Ухтомского о «половой доминанте», под которой понималось возбуждение центров в коре головного мозга, подкорковых зонах, спинномозговых половых центрах.

   С нейрофизиологической точки зрения «половой центр», как и «центр» любой другой специализации, представляет собой динамическую систему, объединяющую расположенные в различных этажах нервной системы и связанные между собой проводящими путями клеточные ядра, работающие как единый мощный механизм (И. П. Павлов, 1931; J. Raboch, 1988; Ellenderd, 1992). Возбуждение полового центра происходит не только под влиянием раздражения чувствительных нервных окончаний, заложенных в половых органах и других эрогенных зонах, но значительно чаще под влиянием импульсов, исходящих из коры головного мозга и органов чувств. Различные представления, воспоминания, зрительные, слуховые, а также другие чувствительные впечатления, совпадая когда-либо с безусловным половым рефлексом, в дальнейшем действуют эрогенно и воспринимаются в результате образования условных связей корковыми половыми центрами как специфически сексуальное возбуждение.

   Отечественными учеными (И. М. Сеченов, 1883; И. П. Павлов, 1927; Ф. П. Майоров, 1935) установлено, что функционирование половой системы, так же как и системы органов внутренней секреции (М. Н. Мудров, 1820; Б. М. Бехтерев, 1926; А. М. Гринштейн, 1946; А. Л. Поленов, 1962; Н. И. Гращенков, 1965), регулируется центральной нервной системой. Создается единое функциональное взаимоуравновешенное состояние нейрогуморального комплекса, который регулирует и половую функцию (А. И. Гладкова, 1995).

   В 1863 г. Eckhard электрической стимуляцией тазовых нервов (nervi erigentes) вызвал эрекцию у собаки. Тринадцатью годами позже Nikolsky, обнаружив, что антихолинергическое средство атропин предотвращает этот эффект, связал возникновение эрекции с активацией парасимпатических проводящих путей крестца. А поскольку электрическая стимуляция симпатических отделов, наоборот, вызывала детумесценцию, симпатической нервной системе была отведена роль в подавлении эрекции, или детумесценции (Semans, Langworthy, 1938). Это предположение дополнительно подтверждается открытием того, что альфа-адреноблокаторы (препараты, блокирующие ряд влияний симпатической нервной системы на ткани) индуцируют эрекцию (Brindley, 1983).

   Несмотря на то, что Nervi erigentes, как указывалось выше, были описаны в прошлом столетии, нейроанатомия полового члена до сих пор окончательно не изучена, хотя в течение последних нескольких лет отмечен значительный прогресс в понимании нейрофизиологии эрекции. С точки зрения нейрофизиологов (Rampin, 1998; Yamitsky, 1998), эрекция рассматривается как процесс релаксации и сокращения гладкомышечных структур кавернозной ткани, контролируемый немиелинизированными нервными волокнами автономной нервной системы, имеющими свой специфический путь и представительства в центральной нервной системе. Ряд авторов (Lue, 1984; Groat, 1993; Sachs, 1988; Andersson, 1995) полагают, что эрекция вызывается, по крайней мере, двумя, отличными друг от друга механизмами - психогенным и рефлексогенным. Психогенные эрекции вызываются супраспинальными центрами в ответ на слуховые, визуальные, обонятельные и другие импульсы, вероятно, связаны с симпатическим (тораколюмбальным) путем и не подчиняются воле пациента (Bors E et al., 1960; Comarr AE, 1970). Рефлексогенные эрекции вызываются посредством психических раздражителей, генитальной стимуляции, интероцептивных импульсов от мочевого пузыря и прямой кишки, и ограничены спинномозговыми проводящими путями и рефлекторными дугами (Junemann K-P et al., 1990). Вегетативный рефлекс эрекции замыкается в крестцовых сегментах спинного мозга. Однако, несмотря на рефлекторный характер эрекции, возможно ее психогенное торможение.
Доказательством рефлекторного характера является существование двух типов эрекций: спонтанных и адекватных.

   Спонтанные эрекции проявляются на ранних этапах развития мужского организма и обусловлены возбуждением спинальных центров эрекции и усилением кровотока в кавернозных телах полового члена. Как правило, они возникают без участия высших корковых сексуальных центров при раздражении наружных половых органов, возбуждении спинального центра либо при застойных явлениях в области тазовых органов.

   По мере развития мужского организма высшие корковые центры сексуальности подчиняют периферические (в том числе и спинальные) центры регуляции эрекций, и возникновение спонтанного напряжения полового члена все чаще происходит при участии высших корковых центров. У молодого человека спонтанные эрекции легко возникают во время эротических фантазий, воспоминаний, восприятия эротической информации (зрительной, слуховой). С возрастом это качество ослабевает, и у зрелого мужчины спонтанные эрекции уже не возникают при эротических фантазиях, восприятии сексуальной информации, хотя сохраняются во время сна, после пробуждения, при наполненном мочевом пузыре, абстиненции. Тотальное отсутствие спонтанных эрекций у зрелых мужчин может быть связано с органическими повреждениями нейрососудистых механизмов регуляции.

   Адекватные эрекции возникают в ответ на соответствующую сексуальную стимуляцию при участии высших корковых центров эрекции. Участие высших корковых механизмов определяет неустойчивость адекватных эрекций и их большую зависимость от психоэмоциональных факторов и внешних условий. При отсутствии опыта сексуальных контактов у мужчин с чертами тревожной мнительности адекватные эрекции могут ослабевать либо исчезать вовсе, что затрудняет введение полового члена во влагалище. По мере приобретения сексуального опыта корковые механизмы эрекции становятся более устойчивыми, хотя и продолжают зависеть от внешних факторов и психоэмоционального настроя.

   Физиологические проявления спонтанных и адекватных эрекций во многом сходны и включают в себя нейромышечно-сосудистые механизмы.

   Прерывание афферентной импульсации с генитальной и тазовой области у животной модели приводит к повреждению рефлексогенных эрекций и к неудачным попыткам интромиссии (Root, 1947; Соорег, 1969), часто два вида стимуляции (психогенные и рефлексогенные) действуют по типу синергизма при развитии эрекции (Weis, 1972). Удаление или повреждение дорзального нерва полового члена у самцов обезьян приводит к изменению поведенческих реакций и урежению попыток интромиссии (Herbert, 1973). Многочисленные клинические и экспериментальные исследования подтверждают, что развитие эрекции связано с сакральными рефлексогенными путями (Bors, 1960; Chapelle, 1980).

   Нервы, контролирующие процесс развития эрекции и детумесценции, относятся к различным частям периферической нервной системы. Спинальный механизм эрекции находится под ингибирующим контролем нейронов, расположенных в гигантоклеточных ядрах ретикулярной формации. Повышение либидо было продемонстрировано при хроническом поражении данных структур. Нейроны в пределах медиальной преоптической зоны, паравентрикулярных ядер гипоталамуса и медиальных отделов миндалевидного тела находятся в сложных взаимодействиях, обеспечивая регуляцию сексуального поведения.

   С точки зрения нейрофизиологии в механизме эрекции участвуют три периферических механизма: парасимпатический «сосудистый механизм», симпатический «тормозной механизм» и соматомоторный «мышечный механизм» (Junemann et al., 1989), а также сенсорная иннервация. Снабжающие половой член периферические нервы могут содержать комбинацию этих волокон, но отдельные нервы состоят преимущественно или из автономных, или из соматических волокон. Так, тазовые нервы состоят преимущественно из парасимпатических волокон, хотя содержат и часть симпатических; подчревные нервы несут к половому члену большую часть симпатической иннервации, а половой нерв обеспечивает соматические волокна, хотя включает и автономные.

   Основной функцией автономной нервной системы (парасимпатического и симпатического отделов) является регуляция тонуса гладкой мускулатуры артериол и трабекул полового члена. Это в свою очередь определяет объем крови, циркулирующий в эректильной ткани. Таким образом, при парасимпатически опосредованном расслаблении гладкой мускулатуры осуществляются расширение артериол и релаксация гладкомышечных трабекул, что ведет к увеличению корпорального пространства пещеристых тел. Соматомоторный «мышечный механизм» предусматривает активизацию поперечнополосатой мускулатуры, бульбокавернозных и ишиокавернозных мышц через промежностный половой нерв. Это часть скорее «произвольной», чем автономной нервной системы, хотя она обычно возбуждается рефлекторно, а не по желанию.
Сенсорная иннервация обеспечивается срамными нервами, конечными ветвями которых являются дорзальные нервы полового члена. Дорзальный нерв передает импульсы с головки полового члена, крайней плоти, кожи полового члена (Andersson, 1995; Stief, 1990; Costa, 1993; Giuliano, 1993; Halata, 1986). Согласно исследованиям (Jonson, 1987; Halata, 1986; Kitchell, 1982), чувствительная (сенсорная) иннервация головки полового члена уникальна по своей природе и не похожа на иннервацию ни одной кожной зоны человеческого тела за счет расположения в ней большого количества афферентных окончаний. Соотношение свободных нервных окончаний к расположенным также в головке полового члена корпускулярным рецепторам составляет 10:1.

   Достижение адекватной эрекции зависит от полноценного функционирования как вегетативной (симпатической и парасимпатической), так и соматической нервной систем. Детумесценция, в свою очередь, находится под контролем симпатической нервной системы. Границей между этими диаметрально противоположными состояниями полового члена являются оргазм и эякуляция. Считается, что эякуляция опосредована также влиянием симпатической нервной системы. К возбуждению симпатической части вегетативной нервной системы также приводят отрицательные эмоции, страх, неспокойная обстановка, иногда даже неожиданный звонок или стук в дверь, неряшливость, дурной запах и т. д. Поэтому все факторы, вызывающие возбуждение симпатической нервной системы («реакция бегства и борьбы»), могут нарушить эрекцию, ослабить ее или даже предотвратить ее возникновение.

   Повреждения ветвей тазового сплетения — основная причина эректильной дисфункции после хирургических вмешательств в этой области. Поэтому тазовое сплетение и его эфферентные волокна к пещеристым телам (пещеристые нервы) в недавнее время стали предметом тщательных исследований на человеческом материале. Walsh и Donker (1982) проследили анатомию иннервации пещеристых тел на мертворожденных и плодах. Преганглионарные волокна сакральных корешков пересекают медиальную поверхность мышц, поднимающих задний проход, в составе тазовых нервов (nervi erigentes) (Walsh, Donker, 1982). В эти нервы также поступают симпатические волокна из сакральных симпатических ганглиев параспинальной цепочки через серые ветви (Pick, Sheehan, 1946). Количество отдельных тазовых нервов у различных индивидуумов колеблется от трех до шести. Тазовые нервы объединяются с волокнами из нижних подчревных нервов (симпатических) в тазовое сплетение (иногда называемое нижним подчревным сплетением), расположенное в тазовой фасции на латеральной стороне прямой кишки, семенных пузырьков, предстательной железы и задней части мочевого пузыря.

   Ход кавернозных нервов от тазового сплетения к половому члену и иннервация последнего были исследован на трупах с помощью серийных гистологических срезов (Lue et al., 1984; Lepor et al., 1985). Считается, что центр контроля эрекции полового члена находится в интермедиолатералыюм сером веществе на уровне S2—S4 и Т11—L2. От этих ядер аксоны выходят вентрально и соединяются с аксонами мочевого пузыря и прямой кишки, образуя сакральные, висцеральные, эфферентные волокна. Эти волокна выходят из передних корешков S2—S4 и соединяются с симпатическими волокнами тазового сплетения, которое, в свой очередь, дает веточки, иннервирующие мочевой пузырь, прямую кишку и половой член. Волокна, иннервирующие половой член, проходят вдоль заднелатеральных поверхностей семенных пузырьков и предстательной железы, а затем сопровождают мембранозную часть уретры через урогенитальную диафрагму. Далее они располагаются по боковой поверхности мембранной части уретры, поднимаясь к 1- и 11-часовому положению часовой стрелки на проксимальном отрезке луковичной части мочеиспускательного канала. Затем некоторые ветви снабжают губчатое тело, в то время как другие входят в концы пещеристых тел полового члена с ветвями половой артерии и кавернозных вен. Они иннервируют спиральные артерии, снабжающие пещеристые тела и трабекулярные мышцы.

   Таким образом, эрекция может рассматриваться как рефлекторно-сосудистый акт, однако сущность этого процесса до настоящего времени нельзя считать вполне выясненной. Развитие науки приводит к появлению новых теорий возникновения эрекции и открытию веществ, влияющих на этот процесс. Например, последние гипотезы отводят ведущую роль изменениям уровня окиси азота в крови. Биохимические исследования механизма эрекции с обнаружением в кавернозной ткани допамина, окиси азота, серотонина, эпинефрина, вазоинтестинального полипептида, открытие простагландинов группы Е, исследования в области нейрофизиологии изменили взгляд не только на механизм развития эрекции, но и на этиологию эректильных расстройств.

   Расслабление и сокращение гладкомышечных волокон контролируется различными нейромедиаторами. В то же время адренергические импульсы контролируют расслабление полового члена путем сокращения гладкомышечных волокон. Предполагается, что расслабление интракавернозной гладкой мускулатуры контролируется антихолинергическим и антиадренергическим механизмами. Это частично подтверждено теорией о роли кальцитонин-геноподобного пептида в регуляции эрекции (Stief et al., 1990). Предполагается, что нейромедиаторы, обнаруженные в пещеристых телах, приводят к расслаблению гладкой мускулатуры и вазодилатации. Эти вещества включают окись азота (NO), вазоактивные интестинальные полипептиды, вещество — фермент фосфодиэстеразу и кальцитонин-генсвязанный пептид.

   При сексуальной стимуляции сосудистым эндотелием кавернозных тел вырабатывается окись азота (NО), которая в свою очередь активизирует фермент гуанилат-циклазу, с последующим повышением уровня циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ). Именно циклический гуанозин-монофосфат, представляющий собой специфическую фосфодиэстеразу 5-го типа (ФДЭ-5), вызывает релаксацию гладкой мускулатуры кавернозных тел — процесс, способствующий увеличению притока крови в половой член.

   Половая функция во многом также определяется эндокринной системой, обеспечивающей секрецию железами половых гормонов, поступающих с кровью к органам-мишеням (Бондаренко В.А. и соавт., 1983; Гладкова А. И., 1998; Kato Y. et al. 1992). Даже в чрезвычайно малых дозах эти вещества оказывают биологическое действие и являются материальными субстратами передаваемой информации.

   Значение и действие тестостерона в организме мужчины весьма существенны и разнообразны. Известно, что тестостерон оказывает действие на андроген-чувствительные клетки, вызывая различные эффекты, интенсивность которых обусловлена количеством специфических рецепторов и активностью 5-α-редуктазы. Основные воздействия тестостерона в мужском организме следующие:

• Стимулирующее влияние на половые органы (предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, половой член).



• Маскулинизирующее воздействие на развитие и выраженность вторичных половых признаков (строение скелета, состояние мышечной и костной систем, характер оволосения, голосовой аппарат, кожный покров).



• Активизация метаболических процессов (влияние на обмен жиров, белков, углеводов, холестерина, микроэлементов, а также эритропоэз).



• Активация сперматогенеза.



• Стимуляция сексуальных проявлений.

   Влияние тестостерона на составляющие полового акта при этом менее выражено. Его стимулирующее действие на эрекции реализуется, по-видимому, через активацию психогенных факторов. Показано стимулирующее влияние тестостерона на интенсивность оргастических переживаний (Нуdе, 1986). Интересно отметить более выраженное влияние этого гормона на оргазм, чем на эякуляцию.

   Изучение воздействия тестостерона на отдельные составляющие копулятивного цикла показало, что наиболее выраженная положительная корреляция прослеживается между его концентрацией в крови и половым влечением. Предполагается, что андрогены усиливают влечение путем повышения чувствительности определенных центров в лимбической системе и гипоталамусе, а также посредством повышения общей активности и витальности организма вследствие стимулирующего влияния андрогенов на обмен веществ. Это подтверждается тем, что препараты тестостерона являются наиболее эффективными лекарственными средствами для повышения либидо. Имеются данные, что тестостерон повышает агрессивность и чувствительность эрогенных зон. Также прослежена четкая связь между содержанием тестостерона и частотой и выраженностью ночных эрекций.

   По данным Andersson (1995) у мужчин с нормальной функцией яичек не было выявлено корреляции между уровнем тестостерона и степенью сексуального интереса, активностью и эректильной функцией. Clopper (1993) заключил, что основное влияние андрогенов на сексуальную функцию осуществляется через центральные механизмы регуляции. По данным Kimura (1990) высвобождение окиси азота кавернозной ткани является тестостерон зависимым явлением, и положительно коррелирует с уровнем дегидротестостерона.

   Взгляды на значение уровня тестостерона в плазме крови у мужчин в связи с сексуальной активностью различны. Большинство авторов усматривает положительную связь между концентрацией гормона и возникновением полового возбуждения с последующей реализацией в форме коитуса. Они полагают, что достаточный уровень тестостерона необходим в качестве фона, обеспечивающего осуществление копулятивного цикла и создающего достаточный уровень активности лимбической системы, принимающей активное участие в регуляции сексуальной функции.

   Schiavi и соавт. (1991) обнаружили, что содержание биологически активных фракций тестостерона положительно коррелирует с интенсивностью полового влечения и частотой возникновения ночных эрекций. Аналогичные результаты получены и в исследовании Davidson и соавт. (1983). Имеются предположения о существовании пороговых концентраций общего тестостерона (Grау еt аl., 1981) и свободного тестостерона (Саrani еt аl., 1995), которые определяют состояние копулятивной функции.

   Таким образом, тестостерон играет очень важную роль в мужском организме, модулируя широкий круг физиологических реакций, влияя на физическую, сексуальную и эмоциональную активность.

   Недостаток тестостерона приводит к снижению сексуального влечения и нарушениям эрекции у мужчин. Информация о роли андрогенов у мужчин поступает преимущественно в результате исследований случаев гипогонадизма и кастрации. Недостаток андрогенов ведет к снижению половой заинтересованности и активности. Влияние же на эректильную функцию более сложно (Kwan et al., 1983). Поэтому эрекции могут наблюдаться на протяжении многих лет (Heim, 1981) после кастрации. Аналогичным образом постепенное восстановление мужского сексуального поведения при хронической андрогенной недостаточности происходит под влиянием заместительной терапии тестостероном не сразу.

   Исследование группы мужчин с гипогонадизмом показало, что на возникающие при просмотре эротических фильмов эрекции ни отмена андрогенов, ни заместительная терапия ими не влияют (Bancroft, Wu, 1983). В противоположность этому от андрогенов зависело, сопровождались ли у этих мужчин эрекции сексуальными фантазиями: наблюдались ли меньше спровоцированных фантазиями эрекций после отмены андрогенов и увеличение их количества в результате заместительной терапии. Эти данные свидетельствуют о большем влиянии андрогенов на системы мозга, связанные с когнитивными и эмоциональными аспектами сексуальной реакции, чем с нервными структурами, контролирующими сосудистые механизмы эрекции.
   Как бы то ни было, отмена андрогенов ослабляет ночные эрекции (Cunningham et al., 1982). Более того, назначение тестостерона здоровым мужчинам увеличивает ригидность ночных эрекций, не влияя на их частоту (Garani et al., 1990). Это предполагает действие тестостерона на моторные нейроны, снабжающие поперечнополосатые мышцы полового члена, сокращение которых и придает половому члену ригидность.

   Действие тестостерона на выраженность полового поведения мужчины обеспечивается многими образованиями. Сюда входят участки переднего мозга, особенно медиальная преоптическая область и передний гипоталамус, а также спинной мозг. Некоторые эффекты тестостерона являются результатами действия не его самого, а скорее его метаболитов — эстрадиола и дегидротестостерона. Например, есть данные, что нервные клетки ароматизируют тестостерон в эстрадиол, который в дальнейшем стимулирует клеточные процессы, активизирующие копулятивное поведение мужчин (Watson et al., 1989). Таким образом, тестостерон действует и как гормон, и в качестве прогормона, а его специфические влияния зависят от ферментной активности ткани-мишени. Это также значит, что тестостерон наряду с влиянием через рецепторы андрогенов действует в тканях с высоким уровнем ароматизации и через рецепторы эстрогенов — как эстроген. Более того, другой основной метаболит тестостерона — дегидротестостерон также связывается с рецепторами эстрогенов и, таким образом, может служить ингибитором действия женских половых гормонов (Mooradian et al., 1987). Вероятно, различные метаболиты тестостерона влияют на различные компоненты сексуального поведения, воздействуя на различные структуры (Michael et al., 1987).

   Быстрое стимулирующее действие тестостерона на пенильные рефлексы крыс предположительно осуществляется этим вторым типом нейронных рецепторов, поскольку подавление синтеза белков их не понижает (Meisel et al., 1986). К тому же приведены электрофизиологические доказательства быстрого действия тестостерона на активность бульбокавернозных мышц (Sachs, Leipheimer, 1988). Это может способствовать объяснению действия тестостерона на ригидность ночных эрекций, поскольку сокращение бульбокавернозных мышц увеличивает давление в пещеристых телах эрегированного полового члена и таким образом усиливает его ригидность.

   Эстрогены, называемые женскими половыми гормонами, также вырабатываются у мужчин (яичками) и у женщин (яичниками). Роль эстрогенов в мужском организме до конца не изучена, известно лишь, что его избыток в организме мужчины снижает сексуальное влечение и активность и приводит к нарушениям эрекции (J. Money, 1961).

   Пролактин — гормон, секретируемый под контролем гипоталамуса передним гипофизом, также может участвовать в регуляции эрекции. По данным Kbettail и соавт. (2001), физиологическая роль пролактина у мужчин до сих пор неясна. Однако гиперпролактинемия ухудшает функцию гонад и ассоциируется с пониженным либидо, что затрудняет понимание механизма эректильной дисфункции. Эксперименты с животными свидетельствуют, что гиперпролактинемия ухудшает эрекции независимо от либидо и функции гонад, действуя на супраспинальном уровне (Doherty et al., 1986). На основании фармакологических данных высказывалось мнение, что эректильная дисфункция при гиперпролактинемии возникает под действием пролактина на центральный дофаминергический контроль эрекции (Buvat et al., 1.985).

   Влияние пролактина на качество эрекций подтверждают клинические наблюдения над мужчинами с патологически увеличенными уровнями пролактина (гиперпролактинемия). Это обычно обусловлено секретирующей пролактин опухолью гипофиза — в этих случаях почти всегда наблюдаются нарушения эрекции. У большинства этих мужчин после купирования гиперпролактинемии эректильная функция быстро восстанавливается.
   Контроль над эндокринными железами, выделяющими половые гормоны, осуществляет гипоталамус с помощью субстанции, называемой гонадотропин-рилизинг-гормон, который, в свою очередь, регулирует секрецию лютеининирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона.
   Таким образом, в регуляции эректильной функции большое значение имеет взаимосвязь нейроэндокринной и психической систем, осуществляемой при посредстве рефлексов. Понимание механизма эрекции в последнее десятилетие подверглось ревизии и, без сомнения, будет пересматриваться и в дальнейшем.

Резюме:
   Суммируя вышеизложенное, можно с уверенностью утверждать, что эрекция есть сложнейший мультифакториальный и многоступенчатый гемодинамический феномен, возникающий за счет согласованного действия центральной и периферической нервных систем, эндокринной системы, сосудистой системы полового члена и тканеых нейротрансмиттеров. Результатом такого сложного согласованного действия всех вышеуказанных систем является повышение интракавернозного давления до уровня, необходимого для достижения ригидности полового члена за счет изменения соотношения объемов притекающей и оттекающей крови. Поддержание интракавернорзного давления на необходимом уровне обеспечивается активацией корпоровеноокклюзивного механизма. Нарушения в любой из систем, принимающих участие в развитии и поддержании эрекции и приводящие к изменениям объемов в сторону увеличения оттока, неминуемо приводят к снижению интракорпорального давления и соответственно к клинической ситуации, классифицируемой как эректильная дисфункция.