Подходы к лечению урогенитальной хламидийной инфекции

А.В.Молочков.
Кафедра дерматовенерологии и дерматоонкологии ФУВ МОНИКИ им.М.Ф.Владимирского.


   Сложность лечения урогенитального хламидиоза в первую очередь обусловлена биологическими особенностями возбудителя - C.trachomatis. Располагаясь внутриклеточно во включениях, окруженных наружной мембраной клетки-хозяина, высокоинфекционные ЭТ недосягаемы для вредных им веществ (включая антибактериальные препараты) и не испытывают никаких агрессивных влияний со стороны антител и других защитных факторов организма. Даже те антибиотики (азитромицин и др.), которые проникают внутриклеточно, как правило, концентрируются в лизосомах, т.е. бездействуют за трехслойной мембраной лизосом, поскольку хламидии имеют уникальное свойство блокировать механизм лизосомного слияния с мембраной включения, препятствуя, таким образом, и фагоцитарному килингу, и воздействию антибиотиков. Чувствительными для антибактериальных препаратов являются только РТ в период активной жизни, но именно в это время они находятся за мембраной включений. Важным фактором в патогенезе хламидийной инфекции принято считать ее персистенцию, т.е. постоянное нахождение хламидий внутри клетки-хозяина без выявленного роста и размножения. Особенно повышается резистентность хламидий к лечению у больных хроническим урогенитальным хламидиозом. Это обусловлено особыми взаимоотношениями возбудителя с макроорганизмом в связи с неудачами предшествующего лечения, нарушением иммунного статуса и регуляторных факторов иммунной системы (снижение общего количества Т- и В-лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса, -интерферона и др.). В некоторых условиях, в частности под влиянием антибиотиков, хламидии могут трансформироваться в малочувствительные к антибиотикам L-формы. Предполагается, что последние могут находиться в клетке-хозяине до конца ее существования и передаваться дочерней клетке.

   Таким образом, антибактериальная терапия у больных урогенитальным хламидиозом нередко приводит не к ликвидации инфекционного агента, а лишь к стиханию клинических проявлений, к переводу манифестного процесса в малосимптомный, субклинический или латентный хламидиоз (бессимптомное носительство хламидий). Такие люди не считают себя больными и служат резервуаром хламидийной инфекции, кроме того, у этих пациентов возбудители могут приобретать резистентность к тетрациклинам, рифампицину и другим препаратам.

   Таким образом не вызывает сомнений неадекватность монотерапии хламидийной инфекции антибактериальными препаратами. В настоящее время применяются различные схемы комплексной терапии, включающей методы стимуляции защитных реакций организма, протеолитические ферменты, комбинированную антибактериальную терапию, местное лечение и др. При этом наибольшие разногласия вызывают подходы к иммунотерапии при хламидийной инфекции. По нашему мнению наиболее адекватным методом иммунотерапии в этих случаях является заместительная терапия препаратами рекомбинантного интерферона альфа, позволяющая не только достичь достаточной напряженности специфического клеточного иммунитета, но и являющаяся пожалуй единственным способом добиться реверсии персистентных штаммов хламидий. До последнего времени возможности интерферонотерапии при урогенитальном хламидиозе были резко ограничены множеством побочных эффектов характерных для инъекционных препаратов интерферона альфа. Однако с появлением неинъекционных препаратов с достаточным потенциалом действия и практически полным отсутствием побочных эффектов, таких как ректальные суппозитории «Виферон», включение в комплекс терапии как хронического так и свежего урогенитального хламидиоза интерферона альфа становится абсолютно оправданным и позволяет в значительной мере повысить процент излеченных пациентов.